La diarrea neonatal es la afección más frecuente en terneros durante su primer mes de vida, con tasas de incidencia que generalmente se sitúan entre el 10 y el 20 %, aunque en algunos casos pueden alcanzar hasta el 70 %. Además, representa entre el 40 y el 70 % de las muertes durante esta etapa.
La enfermedad produce una alteración de la mucosa intestinal que conlleva una disminución en la absorción de nutrientes. Los terneros afectados presentan diarrea profusa, ya sea líquida o pastosa que puede contener moco o sangre, deshidratación, anorexia, debilidad, postración y retraso en el crecimiento.
Estos datos ponen de manifiesto que la diarrea neonatal bovina representa el principal reto en la cría de terneros, no solo debido a los problemas de bienestar que genera en los animales, sino también por las importantes pérdidas económicas que acarrea.
La diarrea neonatal en terneros es un proceso multifactorial en el que participan distintos enteropatógenos —virus, bacterias y parásitos— junto a factores ambientales, de manejo y nutricionales. La prevalencia de estos agentes infecciosos varía según la ubicación geográfica y la edad del animal, pero los más comunes y significativos son rotavirus, coronavirus, Escherichia coli, Salmonella enterica y Cryptosporidium spp. Aunque en el 85 % de los casos, la enfermedad es debida a la coexistencia de varios de estos patógenos, los criptosporidios están involucrados en el 60 % de los mismos.
De hecho, en los últimos años, Cryptosporidium spp. se ha identificado como el patógeno intestinal más frecuentemente diagnosticado en terneros recién nacidos. Dentro de este género, las especies C. andersoni, C. bovis, C. ryanae y C. parvum son particularmente relevantes en el ganado bovino, aunque es C. parvum la que presenta mayor poder patógeno y afecta fundamentalmente a terneros lactantes, provocando los brotes de diarrea neonatal.
Crypstosporidium spp. tiene un ciclo biológico monoxeno, que se caracteriza por una fase inicial de reproducción asexual, con varios estadios intermedios, seguida de una etapa de reproducción sexual que culmina con la formación de ooquistes. El ciclo comienza cuando los terneros ingieren ooquistes ya esporulados que, al llegar a la luz intestinal, se desenquistan liberando esporozoítos. Estos esporozoítos colonizan los enterocitos y forman vacuolas intracelulares, pero extracitoplasmáticas, en las que evolucionan a trofozoítos. Los trofozoítos se dividen asexualmente generando merozoitos que, tras la ruptura de la célula intestinal, tienen la capacidad de invadir nuevas células y continuar el proceso de división asexual o se diferencian sexualmente en macrogametos y microgametos. Después de la fecundación, se forma una pared alrededor del cigoto originado el ooquiste.
El 80 % de estos ooquistes son de pared gruesa y se eliminan a través de las heces, mientras que el 20 % son de pared fina y no se excretan, causando autoinfecciones. Los ooquistes son muy resistentes y pueden permanecer viables en el ambiente durante meses.
La transmisión de la enfermedad se produce por vía fecal-oral. Los terneros adquieren la infección desde su nacimiento, ya sea por contacto directo con su madre, el ambiente, fómites, o a través de la ingestión de agua o alimentos contaminados, como la leche. La ingestión de tan solo 25 ooquistes es suficiente para causar manifestaciones clínicas en los animales.
Los procesos infecciosos que pueden afectar al rendimiento económico de una explotación bovina son numerosos, pero, sin duda, durante el primer mes de vida de los terneros, la diarrea neonatal es el principal. Se ha estimado que el gasto ocasionado por un brote de diarrea causado por C. parvum puede ascender a los 15-58 € por animal. Estas pérdidas económicas están determinadas por diversos factores:
La prevención de la diarrea neonatal del ternero se basa en unas buenas prácticas de manejo, una nutrición adecuada y el mantenimiento de la higiene en la explotación. Además, es fundamental potenciar la inmunidad para aumentar la resistencia del ternero mediante la vacunación de las madres y el adecuado aporte de calostro.
Sin embargo, hacer frente a esta enfermedad es el principal reto en el manejo de terneros, debido a su fuerte impacto económico y carácter zoonótico.
Desde que la paramomicina se descubriera en la década los 50, ha formado parte del arsenal de antimicrobianos en el tratamiento de ciertas infecciones parasitarias y bacterianas, ya que se trata de un antibiótico aminoglicósido que presenta actividad antiprotozoaria y bactericida.
En la actualidad, la paromomicina representa uno de los pocos fármacos que ha demostrado eficacia en el tratamiento de la diarrea neonatal del ternero, ya que es eficaz frente a E. coli, Salmonella y C. parvum.
Una vez confirmada la presencia de ooquistes criptosporidiales en las heces de ternero, y dentro de las 24 h posteriores al inicio de la diarrea, se debe administrar por vía oral (junto a la leche, el lactorreemplazante o directamente en la boca) durante cinco días. La paramomicina presenta baja tasa de absorción en el tracto digestivo, por lo que alcanza altas concentraciones en el intestino, lugar donde se desarrolla el parásito, lo que reduce la diarrea y la liberación de ooquistes.