¿Cómo afecta la diarrea vírica bovina a la reproducción de tus vacas?

El virus de la diarrea vírica bovina (BVD por sus siglas en inglés: Bovine Viral Diarrhoea) infecta sobre todo células del sistema inmune, pero también muchos otros tipos de células, entre ellas las del aparato reproductor, tanto de machos como de hembras, causando inmunosupresión, fallos reproductivos y graves pérdidas económicas.

Signos y consecuencias de la diarrea vírica bovina

A pesar de su nombre, el mayor problema en nuestra explotación cuando entra el virus de la diarrea vírica bovina o BVDV no son las diarreas. No es un virus que se reproduzca en células intestinales, sino que actúa sobre las células linfoides del sistema inmune. Las particularidades de este virus hacen que pueda causar múltiples síntomas, dependiendo del genotipo del virus, su cepa y su agresividad, la edad y estado inmunológico del animal y, en el caso de las hembras reproductoras, los síntomas dependerán de su estado –gestante o no– y del mes de gestación. En función de todos estos factores, los animales manifestarán unos signos clínicos u otros, o incluso ninguno.

Los síntomas de la BVD son consecuencia de la inmunodepresión. Esta hace más susceptibles a los animales a otras infecciones secundarias respiratorias o digestivas frecuentemente bacterianas, pero también parasitarias o víricas. Otras lesiones que se pueden encontrar son de tipo hemorrágico, ya que el virus interfiere con la producción de plaquetas y altera la coagulación.

Si quieres saber más sobre la BVD, puedes consultar este artículo sobre su patogenia.

Las hembras gestantes: el quid de la cuestión

Sin embargo, independientemente de su mayor o menor gravedad estos síntomas no suponen un contratiempo realmente importante para una explotación, salvo que sea un cebadero, donde un brote de esta enfermedad puede causar cuantiosas pérdidas económicas. En las explotaciones de madres de razas cárnicas y, sobre todo, en las explotaciones de vacuno lechero, el problema viene de las pérdidas reproductivas.

En las hembras adultas el virus se multiplica también en los ovarios, disminuyendo significativamente el número y la calidad de los folículos. Esto resulta en un descenso de la fertilidad y de la tasa de concepción, prolongando el periodo entre partos y obligando a emplear más dosis de semen por vaca, aumentando los costes.

Si la hembra se infecta estando ya preñada, el virus invade los placentomas y los daña, y si, además, es de una cepa no citopática, será capaz de atravesar la placenta y llegar al feto. Dependiendo del mes de gestación y de la agresividad de la cepa las consecuencias serán distintas:

• Muerte embrionaria y reabsorción, en los primeros 1-2 meses de gestación, porque el virus daña gravemente la placenta y esta se desprende o no permite la llegada de suficientes nutrientes al embrión.
• Abortos, desde que el feto es demasiado grande para reabsorberse, hasta el final de la gestación. Puede ser debido a las lesiones que el virus causa a la placenta o a las que causa directamente al feto. Cuanto más avanzada está la gestación más agresiva es la cepa necesaria para causar el aborto, lo habitual es que a partir de los 90 días el virus ya no sea capaz de provocar el aborto.

Aquí tienes un caso clínico sobre un brote de abortos en una granja de frisonas.

• Terneros permanentemente infectados, se generan hasta el día 125 de gestación. Si el virus invade al feto en este periodo, cuando todavía no tiene el sistema inmune desarrollado, el feto no reconoce al virus como un elemento extraño y nunca lo atacará, diseminándolo en grandes cantidades tras el nacimiento y durante toda su vida.
• Defectos anatómicos congénitos, sobre todo afectando al sistema nervioso central, como hipoplasia cerebelosa (desarrollo del cerebelo inferior al normal) y defectos oculares, entre otros. Estos se dan porque el virus es teratógeno, es decir, tiene efectos sobre el desarrollo normal del feto en el útero. Ocurren entre el 3^er y 6º mes de gestación cuando la madre se infecta con una cepa poco agresiva. Si el defecto es muy grave, por ejemplo, una hidrocefalia, seguramente el ternero morirá antes de nacer, pero también se dan casos de anomalías leves, como cataratas.
• En los últimos tres meses de gestación es aún más evidente la diferencia entre cepas: si la cepa es muy agresiva causará muertes neonatales por debilidad extrema del ternero, mientras que si es poco agresiva nacerán animales sanos.

¿Y los machos reproductores?

El virus de la diarrea vírica bovina también tiene efectos negativos sobre la fertilidad de los toros. En machos sanos normales el virus se multiplica en las células de los testículos, provocando una disminución en la cantidad y calidad del semen. Además, este semen contendrá el virus, por lo que podrá infectar a hembras que lo reciban. Los terneros persistentemente infectados (PI) es poco común que lleguen a ser reproductores, pero si ocurre, la concentración de virus en su semen es muchísimo mayor.

Esta vía de transmisión es poco importante hoy en día, ya que en la mayoría de explotaciones de los países desarrollados se emplea inseminación artificial, y en los laboratorios de origen se hacen estudios del semen y de los embriones que se implantan in vitro para asegurar que no contienen ningún agente infeccioso. En las ganaderías en las que se realice monta natural sí sería una posible vía de transmisión, pero la concentración del virus en el semen es mucho menor que en la saliva o secreciones nasales, por lo que es más probable que la hembra se infecte por contacto, mucho antes de la monta.

La monta natural es una práctica cada vez menos habitual en las explotaciones de ganado vacuno, pero en caso de realizarse es una posible vía de transmisión del virus de la diarrea vírica bovina, presente en el semen.

Puedes descargarte esta infografía sobre el contagio, desarrollo y diseminación del virus.